3일 한국보건산업진흥원과 성균관대 의대에 따르면, 안지인 교수 연구팀은 최근 치매의 대표 병변인 '독성 아밀로이드 베타'를 제어할 수 있는 방법을 규명했다. 인간의 산발성 알츠하이머(가족력 없이 발생하는 알츠하이머) 치매 병리와 유사하게 재현한 쥐 실험모델에서 특정 단백질을 조절하면 치료 효과를 높일 가능성을 발견한 것이다.
연구팀은 알츠하이머성 치매 환자의 뇌에서 'EBP1 단백질'이 감소하는 현상에 주목했다. 이 단백질은 주로 뇌 신경세포의 생존과 분화에 관여하는 역할을 하는데, 치매 환자들의 뇌에서는 제 기능을 하지 못했던 것이다.
이에 연구팀은 쥐의 뇌를 유전적으로 조작해 EBP1 단백질이 현저히 줄어들도록 만든 후 그 영향을 관찰했다. 조사 결과, EBP1이 부족한 쥐의 뇌에서는 신경세포 안에 독성이 생기면서 뇌 위축, 신경염증 반응, 인지 기능 저하 등의 증상이 나타났다. 이는 인간의 산발성 알츠하이머와 흡사한 증상이라는 것이 연구팀의 설명이다.
이후 해당 쥐 모델에서 EBP1을 과발현시켜 기능을 복원하자 아밀로이드 베타 축적물이 감소되고, 학습·기억 능력 등이 향상되는 효과도 나타났다. 아밀로이드 베타는 뇌에 쌓여 알츠하이머를 유발하는 것으로 알려진 물질이다. 현재 알츠하이머 치료는 이 아밀로이드 베타를 제거하는 데 초점을 맞추고 있다.
이같은 결과에 대해 한국보건산업진흥원은 "알츠하이머성 치매의 치료적 효용성을 가진 신규 단백질을 발견했다는 의의가 있다"고 평가했다.
이번 연구를 주관한 안지인 교수는 "치매의 대부분을 차지하는 산발성 알츠하이머를 제어할 수 있는 방식을 제시한 것"이라며 "후속연구를 통해 독성단백질 제거를 통한 알츠하이머 치료전략 수립에 집중하겠다"고 말했다.
이번 연구 결과는 신경과학 분야 상위 1% 국제학술지 《네이처 에이징》에 게재됐다.