세계적인 유병률은 여성 0.35%, 남성 0.13%로 여성에서 약 3배 더 많이 발생한다. 동양인보다 서양인에 더 잘 생기고, 못사는 나라보다 잘사는 나라에서 더 많이 생긴다 [1].
이 병은 자가면역질환(Autoimmune disease)으로 분류하는데, 자가면역질환이란 자기 몸을 보호하는 면역세포가 알 수 없는 이유로 자기 몸을 스스로 공격하는 이상 반응이다. 1형 당뇨병, 갑상선 기능저하증과 항진증, 특발성 혈소판 감소증, 크론병, 백반증, 전신홍반루푸스, 쇼그렌증후군, 베체트병, 다발성경화증 등이 있다.
류마티스 관절염도 다른 자가면역질환과 같이 병의 본질은 불필요하게 생긴 염증이다. 관절을 싸고 있는 얇은 막(synovium, 활막)의 염증으로 시작된다. 염증이 있으니 아프고, 붓고, 관절 연골이 서서히 파괴되어 변형이 생긴다.
주로 손가락 관절에 잘 생기고, 진행되면 팔다리 관절에도 문제가 생긴다. 관절 경직 및 통증으로 삶의 질이 심각하게 저하된다 [2]. 심할 때는 50대 초에 이미 관절이 다 망가져 인공관절 수술이 필요한 때도 있다.
아프니까 약을 쓸 수밖에 없다
하지만 그 약들이 병의 원인을 치료하는 약이 아니고, 아픈 증상만 일시적으로 완화되게 하는 약이다. 약효가 있을 때는 좀 괜찮지만, 약 기운이 떨어지면 또 아파서 약을 매일 먹어야 한다.
현재 류마티스 관절염을 완치시킬 수 있는 약은 없다. 따라서 증상 완화를 위해 평생 약을 먹을 수밖에 없다. 그런데, 약물 부작용으로 또 다른 병이 생기고, 그 부작용을 해결하기 위해 또 다른 약을 추가하는 악순환을 겪게 된다.
류마티스약으로는 주로 염증과 통증을 없애는 약과 면역력을 떨어뜨리는 약을 사용한다. 염증과 통증을 없애는 약은 소염진통제인 NSAID(non-steroidal anti-inflammatory drugs). 장기간 사용 시 위장, 간, 콩팥이 상하게 된다.
면역력을 약화하는 약은 스테로이드, 항류마티스약제(DMARD, disease modifying anti-rheumatic drugs. e.g. methotrexate, Leflunomide, Sulfasalazine, hydroxychloroquine) 또는 생물학적 제제들이다 [3].
면역력을 떨어뜨리는 류마티스약들...진실은 어디에?
건강하게 살기 위해서는 면역력을 강화해야 하는 것이 상식이다. 그런데, 류마티스약들은 거꾸로 면역력을 약화하는 방향으로 가고 있으니 좀 이상하지 않은가?
이런 독한 약들을 장기간 쓰게 되면 간독성, 골수 억제, 탈모, 간질성 폐 질환이 발생할 수 있고, 결국에는 면역력이 저하된다. 그러면 세균, 진균, 바이러스에 의한 각종 감염병과 폐렴이 발생한다.
또는, 결핵이나 대상포진(Herpes zoster), 간염이 재발하기도 한다 [4]. 더 심각한 건 면역저하로 인한 암 발생의 증가이다 [5].
류마티스 관절염은 약에 의존하는 현대의학으로는 근본적인 치료가 안 된다. 그러나 놀랍게도 가공된 음식과 동물성 식품을 피하고 자연 그대로의 식물성 식품으로 식단을 바꾸면 큰 효과를 볼 수가 있다.
왜냐면 류마티스의 근본 원인은 음식과 밀접한 관계가 있기 때문이다 [6]. 특히 동물성 식품(e.g. 고기와 유제품)에 들어있는 단백질과 지방을 많이 먹는 사람에게 자가면역질환인 류마티스 관절염이 잘 생긴다 [7,8].
이유는 이렇다
동물성 단백질 및 포화 지방을 많이 섭취하면 장의 내부 표면을 덮고 있는 점막 세포에 염증이 생긴다 [9, 10].
우리 몸의 면역체계 중 1차 방어막의 역할을 하는 장의 점막 세포는 단일 세포층으로 구성되어 있고, 세포 사이의 틈새를 일정하게 유지하고 있다. 장 점막에 염증이 생기면 점막 세포들 사이의 틈새인 ‘치밀 결합’(tight junction)이 약해지면서 그 틈으로 여러 가지 물질들이 통과할 수 있는 소위 ‘장 누수’(leaky gut) 현상이 생긴다 [11].
장 누수 현상이 어떻게 여러 가지 질병을 유발하는지는 다음 글에 소개할 예정이다. 음식이 병을 만든다.
송무호 의학박사·정형외과 전문의
참고문헌
1. M Cross, E Smith, D Hoy, et al. The global burden of rheumatoid arthritis: estimates from the global burden of disease 2010 study. Ann Rheum Dis 2014;73:1316-1322.
2. MC Boissier, L Semerano, S Challal, et al. Rheumatoid arthritis: from autoimmunity to synovitis and joint destruction. Journal of Autoimmunity 2012;39(3):222-228.
3. O Benjamin, A Goyal, SL Lappin. Disease modifying anti-rheumatic drugs (DMARD). StatPearls Publishing, Treasure Island (FL) 2018; PMID:29939640.
4. W Wang, H Zhou, L Liu. Side effects of methotrexate therapy for rheumatoid arthritis: a systematic review. European Journal of Medicinal Chemistry 2018;158:502-516.
5. T Bongartz, AJ Sutton, MJ Sweeting, et al. Anti-TNF antibody therapy in rheumatoid arthritis and the risk of serious infections and malignacies. JAMA 2006;295:2275-2285.
6. E Philippou, E Nikiphorou. Are we really what we eat? Nutrition and its role in the onset of rheumatoid arthritis. Autoimmunity Reviews 2018;17(11):1074-1077.
7. DJ Pattison, DP Symmons, M Lunt, et al. Dietary risk factors for the development of inflammatory polyarthritis: evidence for a role of high level of red meat consumption. Arthritis Rheum. 2004;50:3804-3812.
8. WB Grant. The role of meat in the expression of rheumatoid arthritis. British Journal of Nutrition 2000;84:589-595.
9. EA Murphy, KT Velazquez, KM Herbert. Influence of high-fat-diet on gut microbiota: a driving force for chronic disease risk. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2015;18(5):515-520.
10. S Pendyala, JM Walker, PR Holt. A high-fat diet is associated with endotoxemia that originates from the gut. Gastroenterology 2012;142:1100-1101.
11. Y Kinashi, K Hase. Partners in leaky gut syndrome: intestinal dysbiosis and autoimmunity. Frontiers in Immunology 2021;https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.673708